Doustnie podawana benfotiamina oraz kwas alfa liponowy normalizują patologiczne szlaki w cukrzycy typu I.
Doustnie podawana benfotiamina oraz kwas alfa liponowy normalizują patologiczne szlaki w cukrzycy typu I.
Wstęp:
Syntetyczna witamina B1 (benfotiamina) oraz kwas alfa liponowy hamują główne 3 szlaki patologiczne prowadzące do rozwoju retinopatii cukrzycowej oraz nefropatii cukrzycowej w modelu doświadczalnym. W badaniach in vitro stwierdzono, że hamują one również ekspresję genu dla reduktazy aldozowej i zmniejszają poziom sorbitolu.
Cel pracy:
Celem pracy było zbadanie wpływu benfotiaminy i kwasu alfa liponowego na markery szlaków patologicznych u pacjentów z cukrzycą typu I.
Metodyka:
Badanie przeprowadzono na pacjentach chorych na cukrzycę typu I (czas trwania choroby 0-15 lat), leczonych insuliną bez objawów retinopatii cukrzycowej, mikroalbuminurii, objawowej neuropatii cukrzycowej oraz chorób układu krążenia.
Pacjenci otrzymywali kwas alfa liponowy w dawce 600 mg dwa razy na dobę oraz benfotiaminę w dawce 300 mg dwa razy na dobę.
Krew do badania markerów stresu oksydacyjnego oraz zmian cukrzycowych była pobierana w dniach 0, 15, 30 dni. W monocytach krwi krążącej oznaczano poziom: angiopoetyny-2 (czynnik neowaskularny), białko modyfikowane N-acetylglukozaminą (GlcNACs – produkt nieenzymatycznej glikacji białek), 6-keto PGF1α (produkt przemiany prostacykliny – spadek wskazuje na zmniejszone wydzielanie prostacykliny przez komórki śródbłonka i ewentualne uszkodzenie).
Wyniki:
U pacjentów cukrzycą typu I stwierdzono, że benfotiamina wraz z kwasem alfa liponowym:
- przywracają prawidłowy poziom angiopoetyny-2
- zmniejszają poziom GlcNACs
- zwiększają poziom 6-keto PGF1α
Wnioski:
Benfotiamina wraz z kwasem alfa liponowym hamują szlak syntezy czynników proangiogennych, nieenzymatyczną glikację białek oraz przywracają prawidłową funkcję śródbłonka naczyń krwionośnych u pacjentów z cukrzycą typu I.
Źródło:
Autor: X. Du, D. Edelstein, M. Brownlee
Tytuł:
Oral benfotiamine plus α-lipoic acid normalizes complication-causing pathways in type 1 diabetes
Diabetologia 2008
2011-11-08




